甘肃高血压肾病患者治疗案例
作者:shenkang 文章来源: 中国肾康网 2007-5-20 点击次数:
患者:李玉鸥,女,72岁,甘肃省白银市
诊断:原发性高血压,高血压肾病,慢性肾功能不全氮质血症期
患者主因缘于28年前体检时发现血压升高,当时具体数值不详,无其它不适,未引起重视。至6年前患者因血压升高达170/100mmHg伴头晕头痛而至白银市第一医院治疗,诊断为高血压冠心病,6年前又发现尿检异常。2006年6月29日,在白银市第一医院,时测血压150/90mmHg,BUN 16.7mmol/L,cr 325umol/L。尿常规:PRO+3,BLD+3,尿蛋白定量3.0g/24h,B超示:左肾8.0*4.8cm,右肾7.5*3.8 cm,ECT示:双肾总GFR=29.2ml/min,左肾GFR=14.7ml/min,右肾GFR=14. 4ml/min 。双肾功能中度受损,诊断为:高血压肾病,给予降压及口服金水宝治疗,但是疗效不明显,为求进一步治疗而来到我院。
入院诊查:BP150/70mmHg,慢性病容,颜面无浮肿,心肺腹未见明显异常,双下肢无浮肿。化验检查RBC2.47×10^12/L,Hb91g/L,Pro2+,BUN 22.88mmol/L,UA 608.47umol/L,心电图示窦性心律,B超示双肾体积缩小,右肾6.4×3.2cm,左肾6.9×3.4cm。
诊疗经过:入院后给予内科护理、肾内科一体化治疗及降压,纠正贫血,肠道排毒及中药治疗共计17天。
出院情况:患者精神可睡眠欠佳,血压波动于120—140/70—90mmHg,24小时尿量1500ml左右,查体:颜面无浮肿,心肺腹未见异常,化验示:尿肌酐5610.4mmol/24h,血cr327.92umol/L。
点评:高血病起病初期,全身小动脉痉挛,数年后全身细小动脉硬化,表现为细小动脉内膜下玻璃样变,管壁增厚变硬,管腔狭窄,其内以肾细小动脉的病变最为显著,临床表现为蛋白尿,血尿,肾单位遭到破坏,当肾单位破坏至一定数量,残留的“健存”肾单位的代谢废物、排泄负荷增加,以维持机体正常的需要,因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过(肾小球内“三高”),而肾小球三高易引起1、肾小球肥大,继而发生硬化2、肾小球内皮细胞损伤,诱发血小板聚集,损害肾小球而促进硬化3、肾小球通透性增加,使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。这些都会导致恶化循环,使肾功能不断恶化。
该患者处于慢性肾功能不全氮质血症期,肾功能已经损伤,目前需针对病情,采用适当的治疗方法,才能取得好的疗效。
高血压肾病病变的根本是高血压导致的肾小球硬化。我院的微化中药渗透疗法经过肾区直接渗透,在肾脏周围形成较高的药物浓度,通过活血通络作用,使肾脏的各级肾动脉扩张,增加肾小球的有效灌注量,降低了肾小球内压,同时也就降低了肾小球高滤过状态。这就必然会延缓和控制肾小球硬化的进展,使尿量开始增加,次数减少,就可以使肌酐等代谢毒物排出体外,患者经过一段时间的治疗,病情已经明显好转,血压得到很好的控制,血压平稳后,就祛除了导致肾功能损害的因素,也为肾功能的恢复提供了条件。
如肾病患者在治疗、生活或饮食中有什么问题,可随时拨打24小时专家守护热线:800 9111 688(固定电话拨打免费) 或 0311—85866329 85866328
诊断:原发性高血压,高血压肾病,慢性肾功能不全氮质血症期
患者主因缘于28年前体检时发现血压升高,当时具体数值不详,无其它不适,未引起重视。至6年前患者因血压升高达170/100mmHg伴头晕头痛而至白银市第一医院治疗,诊断为高血压冠心病,6年前又发现尿检异常。2006年6月29日,在白银市第一医院,时测血压150/90mmHg,BUN 16.7mmol/L,cr 325umol/L。尿常规:PRO+3,BLD+3,尿蛋白定量3.0g/24h,B超示:左肾8.0*4.8cm,右肾7.5*3.8 cm,ECT示:双肾总GFR=29.2ml/min,左肾GFR=14.7ml/min,右肾GFR=14. 4ml/min 。双肾功能中度受损,诊断为:高血压肾病,给予降压及口服金水宝治疗,但是疗效不明显,为求进一步治疗而来到我院。
入院诊查:BP150/70mmHg,慢性病容,颜面无浮肿,心肺腹未见明显异常,双下肢无浮肿。化验检查RBC2.47×10^12/L,Hb91g/L,Pro2+,BUN 22.88mmol/L,UA 608.47umol/L,心电图示窦性心律,B超示双肾体积缩小,右肾6.4×3.2cm,左肾6.9×3.4cm。
诊疗经过:入院后给予内科护理、肾内科一体化治疗及降压,纠正贫血,肠道排毒及中药治疗共计17天。
出院情况:患者精神可睡眠欠佳,血压波动于120—140/70—90mmHg,24小时尿量1500ml左右,查体:颜面无浮肿,心肺腹未见异常,化验示:尿肌酐5610.4mmol/24h,血cr327.92umol/L。
点评:高血病起病初期,全身小动脉痉挛,数年后全身细小动脉硬化,表现为细小动脉内膜下玻璃样变,管壁增厚变硬,管腔狭窄,其内以肾细小动脉的病变最为显著,临床表现为蛋白尿,血尿,肾单位遭到破坏,当肾单位破坏至一定数量,残留的“健存”肾单位的代谢废物、排泄负荷增加,以维持机体正常的需要,因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过(肾小球内“三高”),而肾小球三高易引起1、肾小球肥大,继而发生硬化2、肾小球内皮细胞损伤,诱发血小板聚集,损害肾小球而促进硬化3、肾小球通透性增加,使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。这些都会导致恶化循环,使肾功能不断恶化。
该患者处于慢性肾功能不全氮质血症期,肾功能已经损伤,目前需针对病情,采用适当的治疗方法,才能取得好的疗效。
高血压肾病病变的根本是高血压导致的肾小球硬化。我院的微化中药渗透疗法经过肾区直接渗透,在肾脏周围形成较高的药物浓度,通过活血通络作用,使肾脏的各级肾动脉扩张,增加肾小球的有效灌注量,降低了肾小球内压,同时也就降低了肾小球高滤过状态。这就必然会延缓和控制肾小球硬化的进展,使尿量开始增加,次数减少,就可以使肌酐等代谢毒物排出体外,患者经过一段时间的治疗,病情已经明显好转,血压得到很好的控制,血压平稳后,就祛除了导致肾功能损害的因素,也为肾功能的恢复提供了条件。
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