石家庄肾病医院二病区203病房内，毛丽倚着高高的枕头半坐半卧在病床上，大口喘着粗气。她的丈夫宋亮无精打采地坐在床上，蓬乱的头发和拉茬的胡子使他显得格外憔悴。
    毛丽于7月2日住进石家庄肾病医院。刚来时，情况非常危险，医院随即下了病危通知。宋亮坦然接受了这一现实，因为来石家庄肾病医院之前，他带妻子去了很多大医院，病危通知单已收到了一大沓了。

    原来，毛丽在6年前检查出患有糖尿病，当地医生给她开了“消渴丸”与“二甲双胍”等降血糖药，并嘱咐饮食上要忌口，不能多吃米面及含糖高的食物。用药后，全身乏力和口渴症状消失，但血糖没有控制住。2006年春节期间出现颜面及双下肢水肿，后在丹东和沈阳多家医院治疗都没有效果，反而出现腹部水肿，血肌酐也从175 umol/L窜升到630 umol/L。

    “都是我的错！没管住她的饮食。”宋亮责怪自己。“从她检查出有糖尿病以来，她一直没忌口。我们家是山区，果树很多，一到收获季节，一块钱就能买到一大筐苹果、桃或梨。她也爱吃这些东西；过年过节，家里其他人都大鱼大肉的，也不能亏待她呀。就这样，从6年前的糖尿病，血糖一直增高，到现在的糖尿病肾病——尿毒症。看着她在床上，上气不接下气地喘，我后悔没管住她啊。”
    毛丽的主管大夫董冲霄说，糖尿病人由于胰岛素分泌不足，如果不“忌口”，像平常那样进食，就会出现血糖增高，长期下去，就会因高血糖而导致一系列并发症。糖尿病肾病就是它的严重并发症之一。

专家诊断：

    像毛丽这种情况，血糖、血肌酐缘何持续升高？就此问题，石家庄肾病医院夏丰院长给出了解释。
血糖、血肌酐持续升高，不仅仅是“不忌口”一种原因，而治疗中的药物不对症或药物不胜症才是导致今天这种结果的罪魁祸首。
    糖尿病一旦出现肾病并发症，即需要两者同治，毛丽用的“消渴丸”、“二甲双胍”和一些口服中药，仅仅针对血糖的控制有部分作用，而对其当前的严重肾功能衰竭，起不到丝毫的治疗作用。而且也正是因为前期用药和治疗的不规范，导致了今天这样危重的后果。

糖尿病肾病的病因和发病机制

糖尿病导致的糖尿病肾脏纤维化的病因和发病机制是多方面的。包括：
    （1）因身体平衡机制失调导致肾脏血流动力学的异常：高血糖可使肾小球出现高灌注、高内压和高滤过。导致肾小球滤过率(GFR)增高，同时因血内胰高血糖素、生长激素、胰岛素样生长因子等升高，会导致肾小球内皮细胞受损并促进GFR升高。

    （2）糖代谢障碍导致蛋白的非酶糖基化：蛋白非酶糖基化的终末期产物有多种功能，如：肾小球毛细血管扩张和高滤过；肾小球内皮细胞和系膜细胞的受体结合，促使转化生长因子和趋化因子等产生和释放；促使肾脏功能细胞的表型转化。
    （3）蛋白非酶糖基化的终末产物会导致肾小球基底膜的负电荷减少和丢失，电荷屏障破坏。
    也就是说糖尿病自发病伊始，即有威胁肾脏的病变因素存在。所以，控制糖尿病肾病，需要从最初发病时开始入手，严格控制好血糖，控制饮食，有利于减缓和阻止糖尿病肾病的发生和发展。而一旦化验检查出蛋白尿漏出时，肾脏纤维化即已被启动；糖尿病和肾病都属于慢性病范畴，两者同治，将更为棘手。
    如果临床表现仅仅尚处于蛋白轻微漏出阶段，也就是尚处于炎性反应期，那么即可以被认定为：可逆期。可逆期的治疗虽同样较为繁复，但是挽救肾功能尚有较大希望。所以，在此期的治疗属于该病的关键时期、决定性时期。
    而对于毛丽这位患者的情况，肾功能衰竭发展到终末期——尿毒症，肾脏纤维化已进入末期的瘢痕形成阶段，此期的肾小球已出现大范围的硬化，肾小管、肾间质、肾血管纤维化，并形成持久疤痕。就如同我们外界的皮肤组织受损一样，一旦形成疤痕，疤痕处即会出现坏死，与原有皮肤不一样。而肾脏属于内部器官，小小一个器官有100万个肾单位组成，大家设想一下，这些肾单位出现90%以上的结构坏死会怎样？临床的治疗难度已不是任何一名医生可把握的。  
    糖肾终末期患者，在治疗上重点在于挽救残存肾单位，阻断肾脏纤维化。利用可对肾脏实施修复的药物从以下几个方面入手：
    1、创造有利修复环境。扩张血管，增加有效循环量；改善全身及局部微循环障碍，缓解缺氧状态；双向调节免疫功能；奠定好肾脏修复基础。
    2、激活肾脏受损细胞代谢功能，对纤维化进程实施阻断，控制和消除高危因素对肾脏的继续损伤：如高血糖 ，高血压，蛋白尿等；实施逐步修复过程。
    3、补充修复物质，加速修复进程。
    4、期间必须应用西药对症抗炎。保障修复的顺利进行。
    如肾病患者在治疗、生活或饮食中有什么问题，可随时拨打24小时专家守护热线：800 9111 688(固定电话拨打免费)   或 0311—85866329   85866328