这是每一位患者最关心、最疑惑的问题，也是每一位患者经常向医生询问的问题。虽然很多患者都多次求医治疗过，但在临床中发现还是有绝大多数人根本不了解这个问题，弄不清自己的肾脏纤维化真正是怎么发展而来的？多年来，对肾脏纤维化进展过程的认识、基础理论的研究和临床上对其防治的不懈努力，取得了可喜的进步。
自身调节功能不足，导致诱发因素启动
    发现得肾病多数与我们的自身调节功能有关，而肾脏纤维是伴随着肾病发展过程中的病理变化。人体是一个完整、复杂而又时刻保持平衡的有机体，人体的每一个部位、每一个器官及至每一个细胞都始终处于自我调节，与损伤因素的抗争过程中。比如我们每天都在受着大量的细菌和病毒的侵袭，但人体有很强的免疫能力，即杀灭细菌及病毒的能力，只要这些能力保持正常，保持平衡，人体就不会发病；否则一旦失衡或减弱就会引起各种病症。如流感来袭，有些人会发病，有些人则不会发病，其原因就是发病人自我调节、抗病能力下降，而不发病者则是自我调节机制正常，能够抵抗外来的病因损害。
    肾脏是一个人体重要的器官，更不例外，有着完善的自我调节机制、免疫抗病能力。所以能使我们的肾脏不轻易发生失常。而对于肾病或出现肾脏纤维化的患者，一般都是自我调节能力、抗病能力下降，在内外病因诱导下，难以抵抗而诱发。

不同肾脏损伤，均引起肾脏纤维化
    各类肾炎、肾病综合症、IgA肾病等出现肾脏纤维化原因，主要是因自身自我调节机制功能紊乱后，各类感染或病毒等，使体内产生大量的免疫抗体或形成免疫复合物。如果自身对这些物质的清除功能不足，这些物质就沉积在肾脏组织的不同固有细胞区，刺激所在区的固有细胞，使其发生改变；同时又吸引不同类型的炎性介质进行浸润，导致不同类型的炎症反应。炎症反应逐步使肾小球毛细血管滤过膜受损，尤其是基底膜受损，毛细血管通透性增加，出现蛋白尿、血尿。蛋白尿、血尿是可看得见的临床表现，但其病理损伤却向更深进展。炎症反应过程中又会释放出更多的“致肾毒性因子”，造成更深、更大的病理损伤，组织缺血缺氧，形成肾小球内高压、肾小球毛细血管内皮细胞大量受损，启动肾脏纤维化。
    高血压肾病肾脏纤维化，主要是因自身自我调节机制功能紊乱后，长期高血压促使肾小球入球小动脉功能失调，入球小动脉的阻力下降，使肾小球高灌注、球内高压，毛细血管内皮受损，释放血管紧张素，周围肾单位或组织缺血缺氧，导致肾小球、肾小管周围毛细血管内皮细胞受损，引起炎症反应，启动肾脏纤维化。
    糖尿病肾病肾脏纤维化，也主要是在自身自我调节机制功能紊乱后，肾脏微小动脉基底膜增厚，毛细血管管腔狭窄，进一步使毛细血管内皮细胞合成NO下降，分解NO上升。NO具有扩张血管作用，这样就导致血管收缩，缺血缺氧，导致肾小球、肾小管周围毛细血管内皮细胞受损，引起炎症反应，启动肾脏纤维化。
    慢性间质性肾炎纤维化，也是由于感染、药物、毒物等由尿道逆行肾脏，使肾小管上皮细胞受损，释放炎性介质，使肾小管上皮细胞表型转化，释放PDGF和TGF-β，使肾小管变性、坏死、萎缩，先引起肾间质纤维化。损伤会进一步扩展到肾小管周围血管内皮细胞，使其受损，血管收缩，缺血缺氧，最终使肾小球、肾小管周围毛细血管内皮细胞受损，引起炎症反应，启动整个肾脏纤维化。
    肾脏纤维化涵盖整个肾病的发展过程，绝大部分肾病，肾脏损伤进入炎症反应，就启动了肾脏纤维化。肾脏纤维化直接使大量的肾功能丧失，逐渐进展到肾功能不全，如不加阻止，直接形成不可逆性的瘢痕，当肾脏纤维化超过80%以上，基本就到达尿毒症阶段。
    全国最著名的一位肾病专家说过：“肾脏内炎症反应不止，纤维化进展就不会终止；不阻止肾脏纤维化的进程，势必会发展到尿毒症。”可见，各种肾病最主要的治疗就是要消除炎症反应，这种炎症反应，并非真正细菌引起的炎症反应，也非简单的抗菌素能治疗。因此，要想达到较彻底的治疗，就要采取特殊针对性的治疗，消除炎症反应，阻止肾脏纤维化！