概述
IgAN是我国乃至全球最为常见的一种原发性肾小球疾病,占慢性肾小球肾炎30%~40%。国外文献报道:IgAN已成为目前世界上导致终末期肾衰竭的第二位或第三位的原因。该病临床表现和病变过程多种多样,15%~20%患者在诊断本病后10年内进入终末期肾衰,30%~35%在20年内进入终末期肾衰。本病发病率如此之高,很多患者在疾病初期,认为自己病症较轻,对自己病情的发生、发展、演变及预后等过程认识不足,错过最佳的治疗时机,最终走向肾衰、尿毒症,被迫透析、换肾,到时花钱不治病,从而遗憾终生。
一、IgAN是一个什么样的疾病?
越来越多的学者认为,IgAN不是一种单一的疾病,而是一组以IgA为主的免疫球蛋白颗粒状弥漫沉积在肾小球系膜区及毛细血管袢,伴有系膜细胞增生,系膜基质增多的临床综合征。其沉积的免疫球蛋白主要为IgA,且为聚合型IgA1。同时,还可伴补体C3沉积,部分病例可有IgG和/或IgM沉积。
二、为什么会发生IgAN ?
同样是年轻人,同样有感冒、发烧病史,为什么有的人就患IgAN,有的人就不患IgAN。这就是我们今天所要讲的IgAN的发病机制,主要有以下几方面的原因:
1、IgAN患者的粘膜免疫功能缺陷:约35%~50%的IgAN患者血清IgA含量升高,许多IgAN患者起病前常有呼吸道感染、胃肠道症状或泌尿系感染。IgA含量的升高,与人体的细胞免疫和体液免疫功能失调有密切关系。IgAN患者产生的多聚IgA1是B细胞生成的,而B细胞分泌IgA则受到T细胞的调控,所以T细胞免疫调节功能紊乱会导致B细胞功能失调,从而使B细胞产生过量的IgA。
2、IgAN患者中IgA分子结构异常,异常结构的IgA在体内转变成自身抗原,诱导机体产生抗体,形成抗原—抗体复合物,沉积在肾小球基底膜上。最新研究发现,健康人的肾脏移植到IgAN患者身上,同样还会产生IgAN。
Copyright @ 2006-2008 肾病康复网 版权所有
免费热线:800 9111 688 | 0311-85866328/85866329 冀ICP备06009600号
版权声明:本站所有内容归“肾病康复网”所有,未经“肾病康复网”许可,任何人不得复制或转载!
乘车路线:市内(博物馆、火车站)乘34路车新闻出版局下车飞翼路西行200米路北。