组织纤维化是临床上常见的病理改变，是创伤、感染、炎症、血液循环障碍以及免疫反应等多种机体内致病因素作用下，组织内细胞外基质异常增多和过度沉积的病理过程，轻者称为纤维化,重者引起组织器官破坏而发生器官硬?。（肝纤维化、肺纤维化等）纤维化是机体对损伤的一种反应，其目的在于进行损伤后修复和保护机体免受进一步损伤，如皮肤受损后，局部纤维化促进伤口快速愈合，就是为了防止发生继发性感染?br /> 组织纤维化这个名词，大部分人并不熟悉。人体内重要的器官，心、肝、肺、肾、骨髓、皮肤等，在受到各种内外源性致病原（氧自由基、病毒、细菌、粉尘）等刺激下，免疫系统被激活，发生炎症反应抵抗外来损伤--这是组织的修复过程。由于持续反复的组织损伤，修复失常致使结缔组织和胶原纤维增生而代替正常组织，正常组织器官功能丧失。这就是组织纤维化。组织纤维化危害极大，不仅导致重要器官功能丧失而致残，也是许多疾病引起死亡的主要原因。例如肺组织纤维化，导致呼吸衰竭；肝组织纤维化，导致代谢功能异常；肾组织纤维化，造成肾功能衰竭。据美国政府相关机构统计，在因病死亡的病人中?5％是死于各种组织纤维化疾病。所以，组织纤维化疾病应当引起我们的高度重视?br /> 组织纤维化是多种器官共同的病理表现，有共同发病机制。科学家研究发现，人体免疫系统存在两类与纤维化有关的细胞因子，促纤维化因子和抗纤维化因子，二者处于平衡状态，维持器官组织的正常功能。介导先天性免疫和获得性免疫的各种细胞，产生多种促纤维化因子和抗纤维化因子，调节组织纤维化（图2）。重要的抗纤维化因子包括金属基质蛋白酶（MMPs）、肿瘤坏死因?α（TNF-α）、干扰素-α（IFN-α）、干扰素-γ（IFN-γ）、白介素-1（IL-1）、白介素-12（IL-12）、白介素-18（IL-18）；重要的促纤维化因子包括金属基质蛋白酶抑制物（TIMPs）、转化生长因?β（TGF-β）、白介素-4（IL-4）、白介素-5（IL-5）、白介素-10（IL-10）和白介?13（IL-13）。在内外致病原反复刺激下，促纤维化因子生成增高，器官组织纤维化进行性发展，直至损害器官功能，危害生命。因此，降低促纤维化因子的产生和/或增加抗纤维化因子的生成，是治疗组织纤维化的途径?br /> 近年，根据美国卫生部统计结果报告：“在所有因病致死者当中，45%的人是因为组织纤维化所致”。于是，当今医学界认为只要阻断和逆转纤维化，许多绝症都可以预防和治疗，人类健康也就有了出路。自2004年非典给人类造成的震惊与恐慌后，临床医生逐渐对器官纤维化产生了重视，并在病历中把其提上了议程。在此过程中，世界医疗机构及临床医生也通过广泛的宣传提高了人们对器官纤维化的认识，并对逆转纤维化病理改变进行临床科研，试图减少人们因无知为健康付出的代价?br /> 肾脏纤维化的研究与进展与世界研究同步进行的肾脏纤维化课题，由石家庄肾病医院、肾病研究院共同组建临床及科研攻关组，并与世界医疗科研机构联手，在近年终于取得了突破性进展?br /> 按照肾脏疾病病理学分类确定的主要病变部位：肾小球疾病、肾小管疾病、肾间质疾病、肾小管间质疾病和肾血管疾病?br /> 根据这些疾病分类及病变部位，石家庄肾病医院自2003年至今，临床治疗的一万五千余例患者病理学观察发现?br /> 无论是何种病因导致的肾脏疾病，其仅仅在初始所表现出的病变部位不同。至后期都以细胞外基质（ECM）异常沉积为特征。并最终发展为肾小球、肾小管硬化，肾间质纤维化、肾血管纤维化。最终形成瘢痕组织，功能肾单位全部被破坏，功能丧失，此时，肾脏在临床上就会发展成终末期肾衰竭——尿毒症?br /> 这一理论同时解释了：所有慢性肾病至终末期共同的结局为何都是肾功能衰竭——尿毒症?br />
