1、各种原发、继发致损伤病因，长期持续作用于肾小球，破坏了肾小球内自我调节功能，促使肾小球局部微循环障碍，造成肾小球缺血、缺氧?
2、由于持续性的缺血、缺氧，导致肾小球毛细血管内皮功能受损，内皮细胞被激活，在单核细胞趋化因子（MCP?）导引下,吸引血循环中的炎症性细胞（白细胞、淋巴细胞、血小板、单核－巨噬细胞）向受损区与系膜区浸润，炎症细胞被激活并释放系列炎性介质如：IL?、IL?、TNF－α等，引?strong>肾小球内炎症反应，从而启动了肾小球硬化，肾脏纤维化形成过程?
3、在炎性介质、炎症反应不断刺激下，进而促使系膜细胞、肾小球上皮细胞被激活，促使系膜细胞（MC）增殖、收缩，并表达分泌系列炎性介质、细胞因子（PDGF）、生长因子（TGF－β）、血管活性因子（ET?、AngⅡ）；促使血管收缩、肾小球上皮细胞足突融合，并释放促炎症因子，上皮细胞增生等导致肾小球“三高”状态，促使GBM损伤，通透性增加，在临床上会出现蛋白尿、血尿?
4、在致纤维化PDGF、TGF－β因子反复刺激下，促使MC表型转化成肌成纤维细胞（MyoF），并分泌和合成胶原Ⅰ、Ⅲ，致使细胞外基质（ECM）积聚，并取代肾小球其他固有细胞，破坏其组织结构，肾小球硬化形成?br />
